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11 may. 2010
 
5º Seminario del IMIBIO-SL
Becario disertará sobre Inmunidad de la mucosa intestinal

El miércoles 12 de mayo se realizará el 5º Seminario del IMIBIO-SL “Inmunidad de la mucosa intestinal: rol de las células dendríticas en la infección por Yersinia enterocolítica”, a cargo del becario Javier Eliçabe, a las 17hs en el Aula 44 del Bloque I.

Resumen del Seminario

La mucosa intestinal esta expuesta a un gran número de antígenos provenientes de microorganismos que componen la flora intestinal. El sistema inmune de las mucosas es capaz de mantener la tolerancia frente a los microorganismos comensales y reconocer microorganismos patógenos invasores desencadenando la respuesta inmune. El sistema inmune de las mucosas asociado al intestino esta organizado en estructuras que reciben el nombre de sitios inductores, un ejemplo de estos sitios inductores son las placas de Peyer (PP). Las células dendríticas (CDs) son células presentadoras de antígenos a los linfocitos T que juegan un rol clave en la en la iniciación de la respuesta inmune. Se ha demostrado que las CDs son críticas en el mantenimiento de la tolerancia o el desencadenamiento de una respuesta inmune protectora en la mucosa intestinal. Al menos tres subpoblaciones con diferente funciones has sido descripta en la PP: CD11b+CD8a-, CD11b-CD8a+ y CD11b-CD8a- (doble negativas; DN). Yersinia enterocolitia es un patógeno Gram-negativo perteneciente a la familia de las enterobacterias causante de infecciones gastrointestinales. Durante el curso de la infección con Yersinia la bacteria coloniza el intestino e invade la PP a través de las células M diseminándose eventualmente a los ganglios linfáticos mesentéricos (GLM) y ocasionalmente al bazo, pulmón e hígado. La interacción entre Yersinia y las CDs de las PP no ha sido aun explorada. El objetivo de este trabajo es estudiar las diferentes subpoblaciones de DCs de la PP en la infección por Yersinia. Ratones C56BL/6 hembras de 6 semanas de edad fueron infectados con 5 x 108 Yersinia por vía intragástrica; el grupo control recibió PBS. Luego de 3 y 5 días postinfección (pi), los ratones fueron sacrificados y las CDs de las PP fueron purificadas y marcadas con anti-CD11c, I-A/I-E, CD8a, CD11b, and Aqua Life Dead y analizada con FACS Canto II. El análisis de las subpoblaciones de CDs mostró en el grupo infectado una disminución de las subpoblaciones CD11b-CD8a+ y DN, y un incremento de la subpoblación CD11b+CD8a- el día 5 pi. Por otro lado, esta disminución de las subpoblaciones CD11b-CD8a+ y DN estuvo acompañada de un incremento de su muerte celular. En conclusión, estos resultados preliminares muestran que la infección por Yersinia produce un disminución en las subpoblaciones CD11b-CD8a+ y DN.

Interesantemente, estas subpoblaciones son las encargadas de polarizar la respuesta hacia un perfil de citoquinas de linfocitos T colaboradoras “helper” (Th)1, el cual es clave en la inmunidad frente a Yersinia, sugiriendo un posible mecanismo de Yersinia para evadir la respuesta inmune en la mucosa intestinal.

Web del Instituto Multidisciplinario de Investigaciones Biológicas San Luis (IMIBIO-SL): http://imibiosl.unsl.edu.ar/





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